Bereits seit dem 14. Jahrhundert war Influenza ein der Astrologie entstammender Begriff — coeli influencia —, der mit Seuchen und Katastrophen in Verbindung stand. „Influenza di freddo“ (1) bezeichnete den Einfluss der Kälte auf das Auftreten von Krankheiten. „Erkältung“ und „common cold“ sind die Entsprechungen und zeugen vom Wissen über die Saisonalität von Atemwegsinfekten. Influenza als Bezeichnung für die echte Virusgrippe kann es vor deren Diagnostizierbarkeit, also vor der Entdeckung von Influenzaviren (2) als Krankheitserreger 1933 nicht gegeben haben. Die Grippe galt als „Epidemie de Moda“, eine immer wieder auftretende Allerweltskrankheit. Umgangssprachlich sind Grippe und Erkältung bis heute synonym (3).
Und die „Spanische Grippe“? Sie war vor allem eines nicht: spanisch. Ob sie eine Grippe, sprich Virusgrippe war, ist mehr als fraglich (4).
Die „Spanische Grippe“ wird als zwei, manchmal auch drei Wellen beschrieben. Um den Ursprung der ersten Welle im Frühjahr 1918 konkurrieren verschiedene Regionen. Begann sie tatsächlich im Februar 1918 im spanischen San Sebastian? Oder zeitgleich in New York? Lag der Ursprung im amerikanischen Armeelager Haskell County, Kansas (5) Januar bis März 1918 und breitete sich zügig aus über 24 weitere Camps und 30 größere Städte der USA? Ärzte meldeten dort zwar viele Krankheitsausbrüche, glaubten aber nicht an eine Grippe, denn die Verläufe waren sehr leicht und komplikationslos (6). Anderen Quellen zufolge soll die „Spanische Grippe“ als erstes in einem Feldlagerkomplex im Nordwesten Frankreichs im Winter 1915/16 ausgebrochen sein.
Aber auch England und China werden als Ursprung genannt (7). All das ist nicht verwunderlich, treten Atemwegsinfekte doch jeden Herbst/Winter mehr oder weniger heftig und überall auf. Eine Pandemie verbreitet sich jedoch ausgehend von ihrem Ursprungsort und entsteht nicht an mehreren Orten und auf verschiedenen Kontinenten fast simultan. Schon gar nicht unter den damaligen Bedingungen der Mobilität (4).
Ihren Namen „Spanische Grippe“ bekam die Krankheit quasi offiziell, als die Nachrichtenagentur Reuters am 27. Mai 1918 die Erkrankung des spanischen Königs Alfons XIII. vermeldete.
In Spanien herrschte nicht wie in Deutschland und Frankreich Zensur hinsichtlich der Berichterstattung über die Krankheit, denn Spanien war nicht am Krieg beteiligt (8).
Die Verbreitung der zweiten Welle ab August 1918 ist ebenso rätselhaft, aufgrund der Schwere der Erkrankungen ist sie allerdings ausführlicher dokumentiert. Als Ausbruchsort genannt werden ein norwegischer Frachter, aber auch Boston in den USA, Brest in Frankreich, Senegal und Sierra Leone in Westafrika. Kurz darauf folgten New Orleans, Seatle, San Franzisko. Innerhalb kürzester Zeit war die ganze Welt betroffen. Im November hatte die „Spanische Grippe“ Neuseeland erreicht. China, Indien, die pazifischen Inseln und Südamerika meldeten Fälle. Dieses Verbreitungsgeschehen ist untypisch für eine Pandemie und weder mit den Truppenbewegungen des ersten Weltkriegs noch mit Mobilität oder Handelstätigkeit erklärbar. Zumal letztere durch das Kriegsgeschehen beeinträchtigt gewesen sein dürften (9).
Auffallend bei der zweiten Welle war die Heftigkeit und Tödlichkeit der Erkrankungen. Sie unterschied sich von der ersten Welle fundamental. Nun traten innerhalb weniger Tage heftige Lungenentzündungen auf, begleitet von hohem Fieber, Ödemen, Blutungen aus Nase, Mund und Augen (Hämorrhagie), schweren Zyanosen (schwarzblaue Färbung der Haut) aufgrund von Lungenschäden und dem dadurch bedingten Sauerstoffmangel und schließlich Lungenversagen. Letzteres wurde allerdings 1918 als Kreislaufversagen gedeutet, was mit ziemlicher Wahrscheinlichkeit die Behandlungsversuche nicht erfolgreicher machte. Die Symptome waren so heftig und heterogen, dass gelegentlich sogar vom schwarzen Tod die Rede war. Pathologische Befunde brachten weitere systemische Schäden zu Tage: Myokarditis, Milzschwellung, Nebennierenschäden, Hirnschäden, Sekundärinfektionen und „hämorrhagischen Zerfall“. Neurologische Spätfolgen sind dokumentiert (9).
Betroffen waren — völlig untypisch für einen grippeartigen Atmenwegsinfekt — vor allem junge kräftige Menschen im Alter zwischen 24 und 34 Jahren, die von Influenza normalerweise weniger betroffen sind und nur selten daran versterben.
Die hypothetische Erklärung Zytokinsturm, eine Überreaktion des Immunsystems, die gerade bei jungen, kräftigen Menschen auftritt, wurde diskutiert und verworfen zugunsten der These von bakteriellen Sekundärinfektionen. Belegt ist keines von beiden (9).
Als Erklärung für die Schwere der zweiten Welle werden oft die Umstände des Krieges und schlechte soziale und hygienische Verhältnisse herangezogen. Allerdings war die „Spanische Grippe“ keine typisch „soziale“ Krankheit. Eine Fallstudie im norwegischen Bergen konnte zeigen, dass in der ersten Welle ärmere Menschen betroffen waren, in der zweiten jedoch Bessergestellte (9).
Die administrativen Interventionen gegen die Seuche waren sehr unterschiedlich. Ihre Wirksamkeit ist aufgrund der mangelnden Dokumentation schwer zu beurteilen. Man setzte auf sogenannte NPIs, nicht-pharmazeutische Interventionen. Unter anderem in San Francisco und Japan trug man selbstgenähte Stoffmasken. Anderenorts verhängte man Schließungen von Schulen und öffentlichen Einrichtungen. Das Krisenmanagement in Deutschland war unkoordiniert. Aufgrund der Kriegssituation wollte man die Bevölkerung nicht zusätzlich mit Maßnahmen zur Seuchenbekämpfung verunsichern.
Letztlich waren die Todesraten, sofern man den Zahlen Glauben schenken möchte, in Japan und Deutschland ähnlich, trotz unterschiedlicher Maßnahmen. Interessant ist die Entwicklung in Ost- und Westsamoa. Beide Inselregionen hatten sehr unterschiedliche Verläufe: Während in einer Region Schiffe anlegen durften und dort viele Todesfälle zu verzeichnen waren, blieb der andere Teil der Insel dank des geschlossenen Hafens weitgehend verschont.
Die dritte Welle verlief nur noch endemisch und war weniger tödlich (10).
Da man den Krankheitserreger nicht kannte, war eine ursächliche Behandlung nicht möglich.
Selbst wenn man ihn gekannt hätte, hätte noch längst keine Therapie zur Verfügung gestanden. So griff man zu den Mitteln der damaligen Zeit. Viele dieser Behandlungsmethoden sind aus heutiger Sicht abenteuerlich, nutzlos, giftig oder tödlich. Empfohlen wurden unter anderem Alkohol, Nikotin, Digitalis, Chinin, Strychnin, Morphium, Kokain oder Heroin, vieles davon war in den Apotheken frei erhältlich. Medikamente enthielten Schwermetalle und Gifte wie Arsen oder Formaldehyd, die ihrerseits diverse schwere Symptome verursachen können. Als wirksam gegen Fieber und Schmerzen erwies sich Acethylsalicylsäure (ASS, Aspirin). Gegen Hämorrhagie wäre sie allerdings wegen ihrer blutverdünnenden Eigenschaften kontraindiziert gewesen. Auch verschiedene Impfstoffe wurden sowohl therapeutisch als auch präventiv gegen verschiedenste Krankheiten und vor allem an Soldaten verabreicht (4).
Allerdings stand die Entwicklung der Mikrobiologie und Infektiologie noch sehr am Anfang, sodass weder die Wirkungsweise noch Unbedenklichkeit der Impfstoffe gewährleistet werden konnte. Verunreinigungen beispielsweise durch Viren konnten nicht festgestellt und ausgeschlossen werden, denn Viren waren noch nicht nachweisbar, und von Impfkampagnen aus dieser Zeit sind viele schwere Nebenwirkungen und Desaster bekannt. Man erforschte die Wirkung von Impfstoffen nach dem Prinzip „Versuch und Irrtum“ und schreckte nicht vor Versuchen an Menschen zurück, wie die unrühmliche Geschichte des Robert-Koch-Instituts und seiner Vorläuferinstitutionen belegt. Nicht umsonst gab es in der Bevölkerung teils massive Widerstände gegen Massenimpfungen (11).
Zeitgleich lief die Suche nach dem Erreger an. Im frühen 20. Jahrhundert war die Mikrobiologie eine populäre Wissenschaft. Protagonisten wie Louis Pasteur, Robert Koch und viele andere leisteten Pionierarbeit in einer Welt, in der um die Jahrhundertwende alles möglich zu sein schien. Überall rauchten die Schlote. Flugzeuge, Luftschiffe, U-Boote und Automobile zeugen von den Machbarkeitsfantasien der industriellen Revolution. Auch in der Mikrobiologie spiegelten sich mechanistische Vorstellungen von Ursache und Wirkung wider: Erreger — Impfung — Immunität. Misserfolge waren so vorprogrammiert.
Bei einigen an der „Spanischen Grippe“ Erkrankten fand man den Pfeiffer-Influenzabazillus (12), ein Bakterium, welches man für den Erreger der Influenza hielt. Da es aber nicht überall auftrat, vermutete man bald einen anderen, viel kleineren Erreger, der mit den damaligen Lichtmikroskopen nicht aufzuspüren war (8). Die Existenz dieser winzigen Erreger war schon seit Längerem vermutet und indirekt nachgewiesen worden durch Adolf Mayer (1882) sowie Dimitri Iwanowski (1892) durch die Übertragung der Mosaikkrankheit bei Tabakpflanzen (13).
Das zur Entdeckung von Viren unentbehrliche Elektronenmikroskop wurde aber erst 1926 entwickelt.
Auch die Infektionswege der „Spanischen Grippe“ wurden erforscht. Versuche an und mit Menschen waren trotz der Tödlichkeit der Krankheit kein Tabu. Im November 1918 wurden in Boston Ansteckungsversuche mit gesunden Probanden unternommen, die zuvor keine Grippe gehabt hatten, denn man vermutete, dass die durchgemachte Krankheit zu Immunität führen würde. Trotz aller Bemühungen, die Testpersonen mit der „Spanischen Grippe“ zu infizieren — Schmierinfektion, Tröpfchen, Injektionen unter die Haut, Face-to-Face-Kontakt mit Kranken über einen längeren Zeitraum (Aerosole) — konnte keine einzige Erkrankung herbeigeführt werden. Ähnliche Versuche gab es in San Francisco. Kein Proband erkrankte (14). Trotz dieser Fehlschläge trieb der prestigeträchtige Wissenschaftsbetrieb die Suche nach dem Erreger voran. Entdeckt wurde das Influenzavirus schließlich 1933 durch Patrick Laidlaw, Wilson Smith und Christopher Andrewes.
Die Suche nach dem Erreger der „Spanischen Grippe“ wurde 1951 fortgesetzt von Johan Hultin, der das Virus aus im Permafrostboden bestatteten Opfern zu gewinnen versuchte, aber mit den damaligen Nachweismethoden scheiterte. 1995 nahm die Suche erneut Fahrt auf, als Jeffrey Taubenberger beschloss, eingelagerte Gewebeproben von US-Soldaten mittels PCR-Test auf das vermutete Virus zu untersuchen. Bekannt war bereits aus Serumtests von Überlebenden der „Spanischen Grippe“, dass das Virus zum H1N1-Subtyp gehören musste. H steht für Hämagglutinin, N für Neuraminidase. Beides sind Spike-Proteine des Influenzavirus, von denen es verschiedene Versionen gibt. Neuraminidase-Hemmer sind bekannt als antivirale Medikamente.
Auch Johan Hultin war nun wieder im Boot. Gemeinsam untersuchten sie Lungengewebe einer an der „Spanischen Grippe“ verstorbenen Frau, die im Permafrostboden bestattet worden war, und konnten ein Spike-Protein, das Hämagglutinin H1 nachweisen. Taubenberger et.al. rekonstruierten darauf das Virus-Genom. Ihre Veröffentlichung im Lancet erhielt das Prädikat „2005 Paper of the year“.
Doch die Review des kanadischen Biologen David Crowe fiel ernüchternd aus. Der Nachweis des Hämagglutinins H1 weist ihm zufolge nicht nach, dass die Person auch an dieser Influenza gestorben ist. Ob sie überhaupt daran erkrankt gewesen sein muss, ist fraglich: Dr. Andrew Hayward et.al., University College London, stellte in der FluWatch-Studie 2011 (15) fest, dass drei von vier Influenzainfektionen asymptomatisch verlaufen. Noch viel weniger lässt der Nachweis eines Spike-Proteins einen Schluss zu bezüglich der Todesursachen von Millionen Opfern (4). Inwiefern die Ergebnisse der Serumtests tatsächlich die Infektion mit dem Erreger der „Spanischen Grippe“ und nicht einer anderen saisonalen Infektion zeigen, ist fraglich.
Als Fazit kann man festhalten: China als Ursprung der ersten Welle der „Spanischen Grippe“ ist plausibel, aber nicht nachweisbar. Wanderarbeiter und Handel könnten die Erkrankung verbreitet haben. Sie trat zu einem saisonal nicht unüblichen Zeitpunkt auf. Der Verlauf war unauffällig. Die erste und dritte Welle sind als übliche Erkältungswellen plausibel und hätten ohne die zweite Welle wahrscheinlich keinerlei Aufmerksamkeit erregt.
Die Erklärungsmuster der zweiten Welle sind in vielen Punkten unplausibel. Das nahezu zeitgleiche Auftreten an verschiedenen Orten ist weder mit Mobilität und Kriegsgeschehen noch mit Mutationen erklärbar. Mutationen treten nicht parallel an verschiedensten Orten der Welt mit dem gleichen Resultat der Zunahme der Tödlichkeit und Veränderung der Symptomatik auf. Die Ansteckungversuche in den USA sind allesamt gescheitert. Die Erkrankung traf mit großer Wahrscheinlichkeit auch nicht weltweit auf ausgemergelte, vom Krieg gezeichnete Bevölkerungen. Das Narrativ Grippe und Virus stand jedoch von Anfang an fest und wurde dogmatisch zu belegen versucht, obwohl die Symptomatik heterogen und das Sterbegeschehen untypisch waren.
Andere Erklärungsansätze werden nicht diskutiert (16). Beispielsweise die Augenzeugenberichte von Zeitzeugen, die angeben, dass es vor allem beim Militär massive Impfkampagnen gegen diverse Krankheiten gab, obwohl Krankheitserreger alles andere als gut erforscht und Impfungen keineswegs sicher waren. Die Augenzeugen berichten, Ungeimpfte wären nicht erkrankt, obwohl sie sich intensiv um die Kranken kümmerten (17). Sie waren also massiv den Viren ausgesetzt, wenn man diesem Ansatz glauben möchte. Das erklärt allerdings nicht, warum Menschen in Samoa und Südamerika an der „Spanischen Grippe“ erkrankten und starben.
In der wissenschaftlichen Literatur, in Biografien von Ärzten und Wissenschaftlern dieser Zeit finden sich nur spärliche Aussagen über die Jahrhundertseuche „Spanische Grippe“. Die Erinnerung an diese Katastrophe ist heute weitgehend fiktional.
Wenig überraschend tauchen im Zuge der Corona-Pandemie vermehrt Bücher und Dokumentionen über die „Spanische Grippe“ auf, um sie als abschreckendes Beispiel zu bemühen.
Und in der Tat ist sie das: Sie ist ein Beispiel für eine weltweit unklare Datenlage, für Unterdrückung von Berichterstattung in den Medien, für mögliche massive Fehlbehandlungen, ein dogmatisch erzähltes Narrativ, fehlende Aufarbeitung und einen Mangel an Wissenschaftlichkeit.
Quellen und Anmerkungen:
(1) https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)30148-5/fulltext
(2) Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9—223, hier: S. 114 (—117).
(3) PD Dr. Wilfried Witte, Vortrag im Rahmen der Vorlesungsreihe „100 Jahre Spanische Grippe — Influenza 1918—2018“ Carité Campus. https://www.youtube.com/watch?v=grJCdgtv7V4
(4) „Virus-Wahn“, 10. Auflage, emu-Verlag 2021, Engelbrecht, Köhnlein, Bailey, Scoglio, S. 250 ff. https://isbnsearch.org/isbn/3753403067
(5) Influenza: Haskell, Kansas. In: Public Health Reports, Ausgabe 33, Nr. 14, 5. April 1918, S. 502, zitiert in der Übersetzung von Harald Salfellner: Die Spanische Grippe. Eine Geschichte der Pandemie von 1918. Vitalis, Prag 2020, ISBN 978-3-89919-794-5, S. 47.
(6) „The 1918 Spanish Flu-A Conspiracy of Silence | Mysteries of the Microscopic World“ https://www.youtube.com/watch?v=7MHT5xTkL2g
(7) https://de.wikipedia.org/wiki/Spanische_Grippe#Ausbruch
(8) Wilfried Witte: Tollkirschen und Quarantäne. Die Geschichte der Spanischen Grippe. Wagenbach, Berlin 2009, S. 8. ISBN 978-3-8031-3628-2
(9) PD Dr. Wilfried Witte, „Nur die Spanische Grippe? Grundzüge der Grippe-Geschichte im 20. Jahrhundert“, Vortrag im Rahmen der Vorlesungsreihe „100 Jahre Spanische Grippe — Influenza 1918—2018“. https://youtu.be/grJCdgtv7V4
(10) Wilfried Witte: Tollkirschen und Quarantäne. Die Geschichte der Spanischen Grippe. Wagenbach, Berlin 2009, S. 22. ISBN 978-3-8031-3628-2
(11) „Infektion und Institution“, Zur wissenschaftsgeschichte des Robert-Koch-Institus im Nationalsozialismus, S. 130 ff., ISBN-10: 3753403067.
(12) https://de.wikipedia.org/wiki/Haemophilus
(13) https://de.wikipedia.org/wiki/Viren#Erforschungsgeschichte
(14) Influenza: Die Jagd nach dem Virus. Fischer 2003, S. 75 ff.
ISBN-10 3596307546.
(15) https://deutsch.medscape.com/artikel/4902012
(16) https://www.faz.net/aktuell/gesellschaft/gesundheit/kritik-an-impfungen-die-schweinegrippe-verschwoerung-1840356.html
(17) „Virus-Wahn“ 2020, Engelbrecht, Köhnlein, Bailey, Scoglio, S. 260 ff.
https://isbnsearch.org/isbn/3753403067
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